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domingo, 3 de febrero de 2013

TAREAS DE LA MAESTRIA

TAREAS DE LA MAESTRIA
 
1. TAREA DE WORD:
 
 



















































TAREA DE ROSSANA. GIF













































 


TAREA DEL VIDEO DE MOVIE MAKER 2.6 : VIDEO DE PREVENCIÓN DE TUBERCULOSIS






















AULA VIRTUAL DE ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRÍA
 
 
PRESENTACIÓN DEL CURSO :
 
Estimados alumnos ,en este curso se pretende dar una información general sobre que es el asma, que lo produce, que lo agrava, que medidas preventivas se pueden acometer y cuales son los tratamientos
actualizados más adecuados para esta enfermedad con los mecanismos de acción farmacológicos.
 
TITULO : ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRIA
 
TEMARIO DEL CURSO:
 
Tema 1.- Definición
Tema 2.- Factores Etiológicos
Tema 3.- Patogenia del Asma 
Tema 4.- Clinica y Diagnóstico
Tema 5.- Tratamiento farmacológico  
Tema 6.- Prevención
 
HORAS : Indefinida
 
DOCENTE : ROSSANA PAJUELO BUSTAMANTE . Pediatra
 

Introducción

Una revisión actualizada del asma bronquial, debe responder básicamente a dos cuestiones obligadas:









1) ¿Qué importancia tiene esta patología en el momento actual?, y
2) ¿Qué avances se han producido en el conocimiento y tratamiento de la misma?
La respuesta a la primera pregunta es algo inquietante. Los últimos datos epidemiológicos revelan un aumento significativo de la prevalencia del asma bronquial, cuya causa desconocemos y también ha aumentado la mortalidad relacionada con esta enfermedad.
Esta realidad contrasta con la respuesta a la segunda. El desarrollo en investigación básica y clínica del asma ha sido extraordinario en las últimas décadas (identificación de factores genéticos e inmunológicos, mejor conocimiento de la etiopatogenia de la enfermedad) y también lo ha sido en los medios terapéuticos y en la adquisición de nuevas modalidades farmacológicas. Por tanto, nos enfrentamos en realidad a un viejo reto de la práctica clínica diaria, evitar el fracaso terapéutico en una enfermedad para la que existe un tratamiento eficaz capaz de prevenir y controlar sus exacerbaciones.
El problema está en optimizar los conocimientos por parte del médico (tanto de Atención Primaria como Especializada) y en obtener el cumplimiento adecuado del tratamiento por parte de los pacientes (problema de la "compliance"). En ese sentido pretende orientarse la presente revisión.
TEMA 1 : Definición :

El asma es una enfermedad crónica de las vías respiratorias, que se caracteriza por episodios de obstrucción generalizada y variable de las mismas, reversible de forma espontánea o con tratamiento y que se caracteriza por hiperreactividad bronquial frente a diferentes estímulos y que clínicamente cursa con accesos de tos, disnea y sibilancias con períodos intercríticos asintomáticos.
Lo más importante de la definición del asma es reconocer con mayor firmeza su carácter de enfermedad "crónica inflamatoria", tanto por enfermos como por los profesionales sanitarios y plantear siempre un tratamiento y seguimiento continuados. De esta manera, sería posible prevenir las exacerbaciones, mejorar la calidad de vida y reducir finalmente la mortalidad.
Prevalencia e incidencia


La prevalencia del asma se ha incrementado durante las últimas décadas. En población infantil y adulta joven se estima un ritmo de aumento del 5-6 por ciento anual en todo el mundo. Esto implica la existencia de mas de 20 millones de personas con asma en el milenio que comienza. 

La incidencia de asma bronquial se ha estimado entre 0.01-3.9 por ciento anual, siendo mayor el grupo más joven ( menor de 10 años) y en varones (doble que en el sexo femenino). La proporción entre asma extrínseca e intrínseca también varía según el grupo de edad de los pacientes. Siendo el grupo de asma extrínseca el predominante en la infancia y adultos jóvenes, e invirtiéndose la proporción a partir de los 45-50 años.

Algunos aspectos interesantes que podrían explicar el aumento de incidencia del asma bronquial y que están siendo analizados son:
1) el papel de la polución medio-ambiental;
2) el papel del tabaco; y
3) la infecciones víricas respiratorias. Sin embargo, todavía no hay respuesta para esta cuestión.
 
 
TEMA 2 :   Factores Etiológicos :

Desde el punto de vista etiológico el asma es muy heterogéneo. Clásicamente se ha utilizado la clasificación de :
asma alérgico (extrínseco) para el tipo de asma que afecta a niños y jóvenes que tienen una historia familiar positiva de atopía (rinitis, angioedema o ezcema), pruebas cutánea positivas a la inyección subcutánea de extractos antigénicos, niveles séricos elevados de IgE y test de provocación positivo a la inhalación del antígeno específico.
asma idiosincrásico (intrínseco) para aquellos pacientes asmáticos en los que no llegamos a detectar alergia a ningún antígeno, que suelen ser pacientes adultos con edad superior a los 45-50 años y que tienen niveles de IgE normales y pruebas cutáneas negativas. Sin embargo, esta clasificación es artificial, ya que es frecuente que encontremos pacientes que comparten características de ambos tipos.
 
Los elementos que contribuyen a la etiología del proceso asmático podemos separarlos para su estudio y mejor comprensión en los siguientes :
 
1) La disrregulación del sistema inmune
2) Factores genéticos
3) Factores neuro-humorales
4) Factores infecciosos y medio-ambientales.
 
Desarrollaremos cada uno de los factores de riesgo:
 
1) La disrregulación del sistema inmune :
 
Las investigaciones de la pasada década han dejado claro que en el asma bronquial juega un papel fundamental la regulación alterada de la respuesta inmune de tipo celular, en concreto la mediada por linfocitos T CD4+ (helper). A finales de los 80 nace el concepto de respuesta inmune T helper tipo 1 (Th1) y tipo 2 (Th2).
En el asma bronquial el modelo de respuesta Th2 (mediado por interleucinas 4, 5 y 13) es fundamental en la respuesta humoral B para la secrección de IgE, reclutamiento y activación de los eosinófilos.
Estudios de finales de los 90 confirman que el proceso inflamatorio mediado por la anómala respuesta Th2 es la base del asma bronquial. La pregunta que queda por contestar es ¿cúal o cuáles son los agentes que inician y/o facilitan esta respuesta anómala Th2?
 
 
 
 
 
2) Factores genéticos
 
Desde hace décadas se acepta la existencia una predisposición genética para desarrollar la enfermedad asmática; sospechándose que la tendencia a la hipersensibilización corresponde a una herencia poligénica multifactorial.
En algunas familias con atopía se ha comprobado una relación con el haplotipo HLA-DR2/DW2 en el 95 por ciento de los respondedores con formación de IgE para el antígeno de la ambrosía. El haplotipo HLA-A1-B8 se ha relacionado con dermatitis atópica complicada con rinitis o asma y el HLA-A3-B7 con rinitis polínica que desarrollan asma. Es posible que existan varios sistemas genéticos independientes que desempeñen un papel en la predisposición al asma. La regulación de la respuesta celular Th2 antes comentada, está íntimamente relacionada con la región q31-q33 del cromosoma 5. En esta región cromosómica, se codifican las interleucinas 3, 4, 5, 9 y 13, y también: el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos; el receptor beta-2; y el factor de crecimiento de los fibroblastos, todos ellos potencialmente importantes en el asma. Existe otro gen candidato en la región q13 del cromosoma 11 asociada con la atopía y la hiperreactividad bronquial, en dicha región se codifica la subunidad beta del receptor de alta afinidad para la IgE en el mastocito (FcE.R1). Últimamente, otro hallazgo de particular relevancia en la disrregulación inmune y la atopía severa es una mutación encontrada en la alfa-subunidad del receptor de interleucina-4 (R576) que produce aumento de su función, en un grupo de voluntarios con el síndrome hiper-IgE, dermatitis atópica severa, asmáticos con niveles elevados de IgE y asmáticos con test de radioinmunoabsorción positivo para determinados antígenos inhalados.
 
 
 
 
 
 3) Factores neuro-humorales
 La vía aérea es muy rica en inervación del sistema nervioso autónomo. Estudios en animales sugieren que la activación de células inflamatorias y la liberación de mediadores (leucotrienos, bradicininas) alteran los potenciales de despolarización de la neuronas (fibras C) de bronquios y bronquiolos. Así, estímulos menores de la vía respiratoria podrían provocar una contracción del músculo liso bronquial. Además, una transmisión errónea adrenérgica se ha relacionado con el broncoespasmo persistente, identifcándose un defecto en el receptor beta-2 adrenérgico en algunos pacientes asmáticos.
El papel de la acetilcolina y otros neurotransmisores llamados neuropéptidos está siendo investigado. Los neuropéptidos en el asma están ganando especial importancia. La neuroquinina A y la sustancia P forman parte de un sistema independiente de excitación (no adrenérgica y no colinérgica) que causa broncoconstricción y posiblemente la hiperrespuesta que explicaría la hiperreactividad bronquial tanto en atópicos como en no atópicos. Por tanto, existe una estrecha relación entre estímulos iniciadores de la respuesta inflamatoria, no necesariamente alérgicos y reflejos neuro-humorales que son fundamentales en la hiperreactividad bronquial. A este nivel podemos actuar con fármacos beta-adrenérgicos o anticolinérgicos, hasta el momento actual
 
4) Factores infecciosos y medio-ambientales.

Las infecciones virales del tracto respiratorio son precipitantes comunes de las crisis asmáticas.  Los agentes causales son: rinovirus, cornavirus, virus influenza B, virus sincitial respiratorio y virus parainfluenza.  La hiperreactividad bronquial puede persistir durante varias semanas tras la infección como consecuencia de un proceso inflamatorio de bajo grado iniciado por un agente infeccioso de tipo viral. La cuestión de si un simple episodio de infección viral puede desencadenar el proceso inflamatorio persistente y ser la causa de asma crónica es hoy motivo de gran debate. Un posible papel del virus sincitial respiratorio (VSR) en el desarrollo del asma ha sido considerado en particular en las sociedades urbanizadas. No cabe duda del papel del VSR como agente productor de crisis de disnea en la primera infancia, sin embargo, que el mismo predisponga al estado atópico o al asma permanece en discusión.








La contaminación ambiental, incluido el uso del tabaco, ozono, emisión de gases de combustión de carburantes, es uno de los aspectos que con mayor interés está siendo objeto de estudio en la etiopatogénesis del asma. Existe relación entre el aumento de polución ambiental y las exacerbaciones del asma y también hay evidencia de asociación entre la exposición al tabaco y el aumento de síntomas respiratorios en la infancia. Los efectos del tabaco en la mucosa respiratoria del feto en los estadios iniciales de maduración pulmonar predispondrían a la enfermedad respiratoria infantil.
 

TEMA 3 : Patogenia del Asma :
 








En las últimas tres décadas se ha ido produciendo un cambio progresivo en la comprensión de la fisiopatología del asma. En los años 70, se produjeron los descubrimientos referentes a la regulación del sistema adrenérgico y colinérgico del músculo liso bronquial, haciéndose especial énfasis en el equilibrio entre AMPc- GMPc y el Calcio intracelular. De ello derivó el descubrimiento y utilización de las drogas agonistas beta y anticolinérgicas. Entonces, el asma era considerada una enfermedad donde la broncoconstricción reversible jugaba el papel fundamental. Durante la década de los 90, se concede mayor importancia al proceso inflamatorio de base, asentándose el concepto de asma como una verdadera enfermedad inflamatoria de la vía aérea. Como consecuencia de esto comienza el tratamiento de fondo del asma con los corticosteroides. Hoy conocemos muchos aspectos de la inflamación en el asma bronquial. Sabemos que la inflamación de la mucosa bronquial no es exclusiva del asma severo, sino que existe también en el asma de leve y moderada severidad. En el milenio que comienza se está esbozando otro nuevo concepto que se refiere a "cambios estructurales" que ocurren como consecuencia de la inflamación persistente, cuya reversibilidad no es inmediata ni mucho menos completa, en contraposición con el concepto clásico de asma bronquial hasta el momento actual. Este nuevo concepto es el de "remodelación de la vía aérea".
 
Mediadores de la hiperreactividad bronquial
A los pocos minutos de la exposición antigénica (en individuos atópicos) se desencadenan los mecanismos inmunológicos de síntesis, por parte de las células plasmáticas de anticuerpos específicos de tipo IgE y también alguna subclase de IgG. Este proceso requiere la colaboración de diferentes células inflamatorias como macrófagos y linfocitos B y T. Durante esta respuesta las células B son activadas por la interacción entre los antígenos de clase II del sistema HLA y células T helper. Una vez sintetizados los anticuerpos se fijan a la porción Fc del receptor de alta afinidad para IgE (FCERI) de mastocitos hísticos y de basófilos sanguíneos, lo que resulta en liberación de los mediadores de la reacción asmática precoz. Estos mediadores son fundamentalmente: la histamina, la triptasa, leucotrienos C, D y E, el factor quimiotáctico de los eosinófilos, el factor activador plaquetario (PAF), la bradikinina, el factor quimiotáctico de los neutrófilos, diferentes prostaglandinas (F2, E1, D2) y derivados de metabolismo del ácido araquidónico (tromboxano B2) El factor quiomiotáctico de los eosinófilos, preformado en los mastocitos atrae a los eosinófilos al lugar de la reacción, lo cual explica la eosinofilia periférica y en el esputo, característica de los pacientes asmáticos. Esta repuesta precoz del asma puede ser completamente inhibida por fármacos agonistas beta-2-adrenérgicos, tanto por su capacidad broncodilatadora como por su efecto bloqueante de la liberación de los mediadores celulares.
En una fase más tardía, no en la totalidad de los casos, pero en gran parte de asmáticos, aún expuestos a menores dosis de antígeno y previamente sensibilizados, desarrollan una respuesta más prolongada, lo que denominamos reacción asmática tardía, que comienza 3 ó 4 horas después y persiste por un período de hasta 12 horas. Esta respuesta tardía está mediada por los eosinófilos que producen leucotrieno C4 y PAF, contribuyendo directamente al estrechamiento y edema de las vías respiratorias, además eosinófilos y neutrófilos liberan proteína catiónica y proteína básica, los cuales producen disrrunpción de la mucosa bronquial y se activan nuevas respuestas hísticas inflamatorias que perpetúan la inflamación.
Mediante el estudio de células y mediadores del líquido procedente del lavado broncoalveolar (LBA) y de biopsias de mucosa bronquial (en enfermos a los que se les induce la respuesta asmática tras la inhalación de un alergeno) se han obtenido datos que confirman las hipótesis de las dos fases (precoz y tardía) de la respuesta inflamatoria. Inicialmente se detectan en el LBA aumento de los niveles de histamina, triptasa, prostaglandinas D2 y Leucotrieno C4, junto a la retención de linfocitos T en la mucosa. Después, a las 6 horas se detecta un aumento significativo de eosinófilos y neutrófilos en el LBA y en las muestras biópsicas de la mucosa y submucosa bronquial. Por último, a las 24 horas todo se normaliza permaneciendo tan sólo células T activadas, habiendo desaparecido los neutrófilos y eosinófilos.
La histamina produce vasidolatación capilar y edema en la mucosa bronquial así como broncoconstricción y las prostaglandinas, el PAF y los leucotrienos son potentes agentes broncoconstrictores. Las acciones de todos estos mediadores están realmente solapadas como puede observarse en la Tabla I.
 
 
 
Mecanismos de la inflamación y del remodelado bronquial
El asma crónica o persistente se caracteriza por un proceso inflamatorio de la mucosa bronquial con una anormal acumulación de eosinófilos, linfocitos, mastocitos, macrófagos, células dendríticas y miofibroblastos. Esta respuesta más lenta ocurre como continuación de la interacción de mediadores que ya hemos explicado, en un círculo vicioso en el que mediadores y células producen mayor lesión del epitelio bronquial autoperpetuando el proceso inflamatorio. En todo este proceso, se concede capital importancia a la respuesta de tipo T helper-2 y las interleukinas 3, 4, 5, 6, 9 10 y 13. A este nivel es donde actuarían de forma más importante los corticosteroides en el asma. Se han podido determinar niveles detectables de interleucina 5 en el esputo indudido de pacientes con asma persistente y modificarlo con la administración de corticosteroides.
Todo este proceso inflamatorio conduce a un anormal depósito de colágeno subepitelial, hiperplasia e hipertrofia de la células caliciformes, del músculo liso bronquial, de las glándulas submucosas y de también de los vasos capilares. Estos cambios estructurales de la vía respiratoria son la base del llamado "remodelado bronquial" que en la actualidad está siendo objeto de un mayor protagonismo en la patogenia del asma. Las consecuencias del mismo serían en principio de tres clases. En primer lugar, el engrosamiento de la pared bronquial y la hipertrofia de la musculatura lisa aumentarían la resistencia basal de las vías respiratorias y contribuiría a la hiperrespuesta bronquial. En segundo lugar, el engrosamiento persistente de la vía respiratoria causa incompleta reversibilidad, primero subclínico y luego evidente que explicaría la mala evolución de determinados pacientes con asma, que muestran continuas exacerbaciones y un deterioro de la función pulmonar que se asemejan más a la EPOC. En tercer lugar, el aumento de la vascularización bronquial junto con la hipertrofia de las células caliciformes y glándulas submucosas puede causar un cambio en la composición del moco, que, además de ser más abundante, tiene más mucina y sufre pérdida de proteínas plasmáticas, dando lugar a un moco endurecido ("plugs") que causa obstrucción bronquial en las crisis severas de asma. En la actualidad se concede especial importancia al papel de la interleucina 11 en la patogénesis de la fibrosis bronquial y a la interleucina 13 y factor de crecimiento epidérmico en la metaplasia de las células caliciformes. Está por dilucidar como actuar terapéuticamente sobre este proceso de remodelación de la vía aérea y será el verdadero reto para las terapias que se desarrollarán en este comienzo del milenio.
 
 A Continuación se les mostrará un video que trata de esquematizar la Patogenia del Asma Bronquial , espero que les sea de mucha utilidad . Fue bajado del you tube
 



 






En el siguiente video se explica los 3 mecanismos fisiopatológicos más importantes del asma :
La inflamación
Broncoconstricción
Hiperreactividad Bronquial
Remodelamiento del Epitelio Bronquial : donde se ve el depósito de colágeno ,fibroblastos ,etc.
Posteriormente se ve un diagrama de lo que ocurre con el tratamiento ( lo que trataremos más adelante ).

 



TEMA 4 : Clinica y Diagnóstico



Historia natural del asma en Pediatría

 

El asma en niños puede ser descrita como “ataques repetidos de obstrucción

de la vía aérea y dificultad respiratoria intermitentes, que son desencadenados

por factores tales como exposición a alergenos, infecciones virales y ejercicio”

(Illi S., ET al). Sin embargo, el diagnóstico se hace difícil en niños, especialmente

en los menores de 5 años, en los cuales los episodios de tos y sibilancias son

frecuentes. El 60% de los niños que sibilan antes de los 5 años dejarán de

hacerlo en la edad escolar.
 
Se han descrito 3 categorías de sibilancias en niños menores de 5 años:
Sibilancias tempranas transitorias  : que se asocian a prematurez y al humo de
tabaco en el ambiente familiar. En ellos se postula la presencia de una vía aérea
de menor calibre como causa de los episodios de sibilancias y generalmente
superan los síntomas antes de los 3 años de edad.
Sibilancias de inicio temprano : generalmente asociadas a episodios de
infección viral, en niños sin evidencia o historia familiar de atopía. Los síntomas
suelen persistir durante el período escolar y aún hasta los 12 años y suelen
asociarse a infecciones por virus respiratorio sinsicial en niños por debajo de los
2 años, mientras que otros virus predominan en niños mayores.
Sibilancias de aparición tardía/asma: estos niños tienen asma, que a menudo
persiste en la infancia y aún en la vida adulta. Típicamente tienen historia
de atopía, con la presencia de eczema y patología de la vía aérea con
características de asma.










El índice clínico publicado por el Dr. José Antonio Castro Rodríguez y elaborado a partir de los datos de la cohorte de Tucson permite diferenciar los pacientes.
En el mismo se describen criterios mayores y menores asociados a la presencia de sibilancias ocurridas a temprana edad, antes de los tres años, como predictores de asma a la edad de 8 y 12 años. El antecedente de 4 o más episodios de sibilancias, más al menos un criterio mayor o dos criterios menores, resulta en un índice predictivo positivo de asma (IPA). La sensibilidad del mismo es del 70 % con un valor predictivo positivo del 52% y un valor predictivo Negativo del 84%. ( Tabla 2 )

 
Diagnósticos diferenciales de sibilancias transitorias a considerar en el primer









año de vida:

• Reflujo gastroesofágico

• Fibrosis quística

• Displasia broncopulmonar

• Malformaciones congénitas respiratorias, cardíacas y/o digestivas

Las tres primeras, a su vez, deberán considerarse como diagnóstico diferencial

a toda edad.


Clasificación clínica de la gravedad del asma

La valoración clínica del asma se establece con los datos de la anamnesis y los parámetros básicos de función ventilatoria, que debe de incluir el impacto sobre la calidad de vida, el absentismo laboral, la necesidad de medicación especifica y los datos de función pulmonar. De acuerdo a los datos precedentes se han establecido diferentes niveles de severidad, consensuados en todo el mundo: asma intermitente o asma persistente leve, moderada o severa (ver Tabla 3).
 
Tabla 3 : Clasificación clinico funcional del asma
 
 
 
A continuación se les presenta un Articulo del  Dr. José Antonio Castro Rodríguez ,donde se explican los Fenotipos del Asma
 
 




















Clasificación del Asma por Niveles de Control



Es importante reconocer que la severidad del asma depende tanto de la severidad de la enfermedad como tal, así como de la respuesta al tratamiento.

Adicionalmente, la severidad no es una característica invariable, sino que esta puede cambiar con los meses o años en los pacientes con asma.

Esta nueva clasificación por nivel de control es mas relevante y útil para el
manejo del asma (Tabla 4 ).
Tabla 4

A continuación  como texto de Ayuda se le dará Una guia de Bolsillo dirigido a Médicos y Enfermeras : cuyo enlace es : www.ginasthma.org.






 

DIAGNÓSTICO :

DIAGNÓSTICO CLINICO :








El diagnóstico clínico del asma bronquial es posible gracias a la información recogida en la historia clínica del niño y su familia y a los datos obtenidos

En la exploración física.

 

Historia clínica

La historia clínica proporciona información relativa a antecedentes personales y antecedentes familiares.

 

Antecedentes personales

Dentro de los antecedentes personales debe averiguarse:

• Qué tipo de signos y síntomas tiene.

• La forma de presentación de éstos.

• Si son coincidentes con catarro o no.

• La existencia de enfermedades asociadas.

 

Signos y síntomas de asma

Los principales signos y síntomas de asma son las sibilancias, la tos, la dificultad para respirar y el dolor-opresión torácica.
Las sibilancias, también objetivables mediante la exploración física, suelen ser referidas por la familia o el propio niño como pitos o silbidos del pecho. Se consideran el síntoma cardinal del asma y el signo físico más fiable, reflejando la obstrucción del flujo aéreo con una excelente especificidad (99%), aunque baja sensibilidad (15%), y buena reproducibilidad entre observadores.
Es además el signo que mejor se correlaciona con la caída del FEV1, del FEM, con la saturación de oxígeno y con la respuesta positiva al test de metacolina. La tos es el síntoma de asma más frecuente, si bien su especificidad es muy baja dado que muchos otros procesos en la infancia pueden cursar con tos.


La dificultad para respirar (disnea) es un síntoma muy frecuentemente referido por las familias que acuden a consultar.
La opresión y/o dolor torácico es un síntoma poco referido por los niños, y más común en adolescentes y adultos, posiblemente debido más a la complejidad de diferenciar este síntoma del conjunto de los demás.
La valoración conjunta de los síntomas que refiere la familia (y el niño) nos pueden orientar hacia el diagnóstico de asma de una forma más eficiente (valores predictivos, sensibilidad y especificidad) que analizando los síntomas por separado.

A continuación se mostrará un video ,donde se Ustedes podran escuchar el sonido caracteristico de las sibilancias al momento de auscultar a un paciente con Asma.

 









La forma más habitual de presentación de los síntomas de asma es en episodios, es decir, combinación de periodos de síntomas de asma con periodos de tiempo libres de los mismos. Estos episodios reciben diferentes nombres (crisis, exacerbaciones, ataques La otra forma, con sintomatología más o menos continua, se corresponde con formas graves de asma, formas paucisintomáticas de asma (por ejemplo tos crónica persistente) y con cuadros presentes en algunos lactantes. En las formas persistentes siempre debe valorarse la posibilidad de factores agravantes.

Edad de inicio, frecuencia y severidad de los episodios

Es necesario recoger el número de episodios que el paciente ha presentado y la edad en que los ha tenido. Un único episodio de asma tiene un valor muy diferente según la edad que tenga el niño en ese momento. Así, se sabe que alrededor del 30% de los menores de 5 años presentan en algún momento un episodio de síntomas compatibles con asma. No obstante, de éstos, sólo un tercio continuará con síntomas de asma en edades posteriores de la vida.

En esta etapa, la repetición de los episodios, dos o más, tiene una sensibilidad y una especificidad del 84% para el diagnóstico ulterior de asma.

En edad escolar y en la adolescencia, cuando se presenta un primer episodio de asma la probabilidad de que se trate de un asma que permanecerá a lo largo de los años es mucho mayor.

La gravedad de los episodios también es determinante. Los ingresos previos por asma (Hospitalización y/o UCIP) son un indicador de gravedad y orientan, en especial en edades tempranas, hacia un asma no transitoria. En esos casos, resulta necesario repasar con detalle los informes de alta del niño.
 





Enfermedades asociadas
Teniendo en cuenta lo comentado sobre la atopia, resulta importante identificar la presencia de dermatitis atópica en el niño, siendo para ello útiles la aplicación de los criterios diagnósticos de Hanifin y Rajka y los de extensión como el SCORAD.
También debe investigarse la posible existencia de rinitis alérgica (rinorrea acuosa, prurito nasal, estornudos,...) y la presencia de sensibilización a alergenos, que confirmarían el diagnóstico de atopia.
 
Antecedentes familiares
Los datos más relevantes de la historia familiar son la presencia de asma bronquial u otra enfermedad atópica en familiares de primer grado (padres y
Hermanos).
 
Otros factores identificables en la historia clínica
Existen muchos factores que han sido descritos como factores protectores, factores de riesgo o como factores precipitantes del asma, por lo que su
conocimiento puede ayudar a orientar el diagnóstico, en especial en edades tempranas. La identificación de desencadenantes de los síntomas de asma también es muy importante., el ejercicio físico, el tabaco, la contaminación
ambiental y doméstica, las emociones y sustancias irritantes (pinturas, barnices...), entre otros.
 
La carga de la historia clínica: el elemento diagnóstico
 
Cuando el pediatra se enfrenta a la historia clínica de un niño que presenta síntomas de asma, le surgen habitualmente dos preguntas: la primera, si existen suficientes datos como para decir que en ese momento el niño tiene asma (pregunta diagnóstica), y si esa pregunta es positiva, la segunda de si es posible establecer que ese asma persistirá o no a lo largo de los años (pregunta pronostica).
Habitualmente ambas preguntas se entremezclan y hay una tendencia a identificar pronóstico con diagnóstico. Es, por tanto, importante diferenciar ambos, pues con independencia de que el asma prosiga o no en edades posteriores de la vida, un niño puede presentar asma en un momento determinado y en consecuencia requerir actuaciones positivas para con su salud por parte del sistema sanitario.
Sobre la base de estos datos, se puede establecer una aproximación al diagnóstico precoz del asma, es decir, cuándo podemos hablar ya de asma bronquial en un niño.
 
La carga de la historia clínica: el elemento pronóstico
Una vez nos hemos aproximado al diagnóstico del asma, resulta, desde todos los puntos de vista, necesario establecer un pronóstico de duración de la enfermedad asmática.
El hecho de informar a una familia de que lo que presenta su hijo es asma bronquial lleva aparejada la necesidad de informar sobre los posibles escenarios futuros de su enfermedad.
Recientes estudios de cohortes han ido perfilando una serie de criterios pronósticos. Como ya quedó dicho, la presencia de atopia en el niño es el factor más relevante para la persistencia de asma en el adulto. Por otro lado, el grupo del Tucson Children´s Respiratory Study ha propuesto un índice clínico aplicable en la edad de lactantes y preescolar (tabla 2). La especificidad de este índice para predecir asma entre los 6 y 13 años es alta (mayor del 97%), con valor predictivo positivo del 77% y negativo del 68%. Sin embargo, la sensibilidad no es buena, apenas un 16%. Por tanto, habrá lactantes con enfermedad respiratoria de vías bajas con sibilancias que, aun con este índice negativo, tendrán asma persistente en el futuro.
 
Exploración
 
Fuera del periodo de síntomas, el examen físico del niño con asma puede ser normal.
En presencia de síntomas la exploración puede constatar: sibilancias, espiración alargada, uso de la musculatura respiratoria accesoria, tiraje o retracción torácica, taquipnea, taquicardia y cianosis.Otros datos relevantes pueden ser la existencia de signos de rinitis y dermatitis atópica.
 
 
 
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL
 
La medición objetiva de la función pulmonar, cuando la edad del niño lo permite, es, junto con la clínica, el pilar del diagnóstico de asma. La
prueba de función pulmonar por excelencia en el asma es la espirometría, en concreto la espirometrías,forzada y el análisis de la fase espiratoria de la
misma. En determinadas circunstancias, la medición del flujo espiratorio máximo (FEM), mediante el medidor correspondiente, puede resultar de utilidad, aunque la información que ofrece es mucho menos valiosa que la obtenida en una espirometría.
 
Espirometría
Conceptos básicos
La espirometría es una técnica de exploración funcional pulmonar que evalúa volúmenes y flujos pulmonares, poniéndolos en relación entre sí y/o con el tiempo necesitado para la realización de la prueba.
El espirómetro es el instrumento con el que se realiza la espirometría. Básicamente podemos clasificarlos en dos modelos: de volumen o cerrados (espirómetros de agua, de fuelle o de pistón) y de flujo, abiertos o neumotacógrafos (de Fleisch, de malla, de alambre caliente y de turbina). Por su sencillez y capacidad de transporte, este último es el que hoy en día está presente en la mayor parte de centros de Atención Primaria. En la actualidad los equipos vienen acompañados de un procesador informático que permite imprimir curvas y datos, poniéndolos en relación con valores de referencia.
Las principales mediciones que se pueden realizar con un espirómetro son la cuantificación de:
Þ    Volúmenes pulmonares estáticos, siendo el más importante la capacidad vital (CV).
Þ    Volúmenes y flujos pulmonares dinámicos, comola FVC, el FEV1, la relación entre ambos y el FEF.
Los primeros se obtienen mediante una maniobra lenta o relajada, mientras que en los dinámicos la maniobra debe ser máxima y forzada.
Estos últimos son los que más interesan en el asma.
De entre estos valores debe resaltarse que el FEV1 es el patrón oro en la valoración de la función pulmonar en el asma. Es el valor más reproducible y el que mejor refleja la obstrucción al flujo de la vía aérea y la respuesta de ésta a los broncodilatadores. La relación entre el FEV1 y la FVC, cuando está por debajo del 80% de los valores de referencia, es indicadora de patrón obstructivo. El FEF25-75 es un parámetro sensible a la obstrucción del flujo aéreo, pero su variabilidad es mucho mayor que la del FEV1, por lo que la interpretación aislada de su resultado debe hacerse con cautela. La figura 1 muestra los principales valores de la espirometría forzada.
 
Procedimiento
La ejecución e interpretación de una espirometría requiere de unos procedimientos ampliamente estandarizados. En resumen se puede decir que para poder aplicar los resultados de una espirometría en un niño, deben seguirse tres pasos básicos, tal que el correcta cumplimiento del paso previo es condición sine qua non para dar el siguiente.
Estos tres pasos son:
¨      Ejecución de la espirometría.
¨      Comprobación de que ésta cumple criterios de calidad.
¨      Interpretación de los resultados obtenidos.
fig 1 : Representación de los principales valores de la espirometría forzada.
 
Pruebas de tamizaje basadas en la determinación de la IgE
Las pruebas de tamizaje proporcionan una valiosa información como primer escalón en el diagnóstico de la alergia en el asma a la hora de identificar a niños sensibilizados. Se trata de técnicas cualitativas que dicen Sí (+) o No (—) a la presencia de IgE específicas frente a los alergenos más relevantes.
El Phadiatop Infant® (Pharmacia Diagnostics-Uppsala- Sweden) consiste en una mezcla equilibrada de siete neumolergenos (ácaros, caspa de gato, caspa de perro, polen de gramíneas, polen de árboles y polen de malezas) y de cinco alergenos alimentarios (huevo, leche, gamba, cacahuete y soja). Esta combinación lo hace especialmente útil en menores de 6 años por lo comentado anteriormente.
El Phadiatop Pediátrico® incluye los siete neumolaergenos y podría utilizarse como prueba de tamizaje en niños de 6 años en adelante.
 
Cuantificación de la IgE total
En condiciones normales la inmunoglobulina E se halla en concentraciones muy bajas en el suero de los niños. Sus valores varían con la edad, siendo al nacer menores de 5 kUI/l y alcanzando los valores más elevados alrededor de los 10 años, sin superar las 40 kUI/l. Se considera que una elevación por encima de dos desviaciones estándar del valor para su edad o de 100 kUI/l es muy sugerente de enfermedad atópica y/o alergia. No obstante, aunque su sensibilidad es elevada, su especificidad no lo es tanto, y muchas otras enfermedades (algunas tan frecuentes como las parasitosis intestinales) pueden cursar con cifras de IgE total elevada. Su valor predictivo negativo (VPN) también deja mucho que desear, pudiendo encontrarse una IgE total en rangos normales en presencia de IgE específicas positivas y un cuadro alérgico franco. Por lo tanto, la IgE total no es una buena herramienta de tamizaje de la enfermedad alérgica, y más teniendo en cuenta que contamos con otros instrumentos más eficaces para tal fin.
 
Cuantificación de la IgE específica frente a alergenos
La evaluación en suero de la IgE específica frente a alergenos es una estrategia fiable y reproducible, de una excelente sensibilidad y especificidad y
con la ventaja adicional de ser cuantitativa. Ha de emplearse para su determinación la tecnología que presente un mayor rendimiento y reúna los
mejores indicadores de calidad.
Cualquier valor positivo de IgE específica debe considerarse indicativo de sensibilización. Valores por encima de 0,7 kUI/l se correlacionan aceptablemente con la presencia de sintomatología derivada de dicha sensibilización.
La evaluación de la IgE específica en suero no está interferida ni por medicinas ni por el estado de la piel y sigue unos patrones de estandarización
internacionalmente reconocidos.
 
Prick test
 
El prick test aprovecha el fenómeno inmunológico que acontece en la piel de las personas sensibilizadas y en el cual los mastocitos tienen unidas IgE específicas a sus receptores de superficie de membrana.
La técnica consiste en la colocación de una gota de extracto alergénico sobre la piel sana del niño, puncionando a través de dicha gota con una lanceta especial de 1 mm, con lo que se introduce una parte mínima de dicho extracto en la piel. El alergeno introducido se une a la IgE anclada al mastocito y repite el proceso de interacción antígenoanticuerpo antígenoanticuerpo (alergeno-IgE específica), lo que provoca la degranulación de los mastocitos y la aparición de un habón y un halo eritematoso circundante. La técnica es cualitativa y su resultado se refiere al tamaño del habón a los 15-20 minutos.
El prick test tiene como ventaja la inmediatez de los resultados, pero también presenta algunos inconvenientes, como son problemas de estandarización,que se interfiere por el estado de la piel (eccema, dermografismo, corticoides tópicos) o con la toma previa de antihistamínicos y otras medicinas.
 
TEMA 5 :  Tratamiento farmacológico  
 
Tratamiento del asma bronquial
El tratamiento del asma en el momento actual sólo puede entenderse desde una estrategia global, que corresponsabilice al médico y al paciente en el desarrollo del programa terapéutico. El plan comprende sobre todo educación del paciente y la combinación de medidas generales y tratamiento farmacológico de acuerdo al tipo y severidad del asma. De una forma general podríamos resumir los objetivos fundamentales del tratamiento de una enfermedad crónica y recurrente como es el asma, en la Tabla 5
Tabla 5 : Objetivos generales del tratamiento del asma
 
 
A continuación les dejare un Libro de Consulta , para que Ustedes puedan leer :
"GEMA" 2009 GUIA ESPAÑOLA PARA EL MANEJO DE ASMA" . Deben leer la Sección 3 : Tratamiento del Asma , pag. 43.
 



 

Programa de formación en asma infantil

Diagnóstico de la alergia en el contexto del asma
A continuación les dejo una presentación en power point de : ASMA INFANTIL , se presenta como una forma de resumen del tema que hemos tratado .








TAREA PRACTICA :

Resolver el caso clínico de un paciente , Infante menor de un año , que llega a la emergencia con Dificultad Respiratotia:
Observando el video :
  1. Observe el patron respiratorio : Toráxica , Abdominal , disbalance
  2. Tome la Frecuencia Respiratoria
  3. Observe si presenta otros signos de Dificultad respiratoria : Tiraje Subcostal , Tiraje intercostal , Tiraje supraesternal , de acuerdo a esto se clasificará el grado de dificultad respiratoria . Utilizando el Score de Bierman y Pierson‐Tal , que tambien les adjunto .






ALUMNOS GRACIAS POR SU ATENCIÓN , HASTA LA PRÓXIMA CLASE.