PRESENTACIÓN DEL CURSO :
Estimados alumnos ,en este curso se pretende dar una información general sobre que es el asma, que lo produce, que lo agrava, que medidas preventivas se pueden acometer y cuales son los tratamientos
actualizados más adecuados para esta enfermedad con los mecanismos de acción farmacológicos.
TITULO : ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRIA
TEMARIO DEL CURSO:
Tema 1.- Definición
Tema 2.- Factores Etiológicos
Tema 3.- Patogenia del Asma
Tema 4.- Clinica y Diagnóstico
Tema 5.- Tratamiento farmacológico
Tema 6.- Prevención
HORAS : Indefinida
DOCENTE : ROSSANA PAJUELO BUSTAMANTE . Pediatra
Introducción
El
asma es una enfermedad crónica de las vías respiratorias, que se caracteriza
por episodios de obstrucción generalizada y variable de las mismas, reversible
de forma espontánea o con tratamiento y que se caracteriza por hiperreactividad
bronquial frente a diferentes estímulos y que clínicamente cursa con accesos de
tos, disnea y sibilancias con períodos intercríticos asintomáticos.
Lo
más importante de la definición del asma es reconocer con mayor firmeza su
carácter de enfermedad "crónica inflamatoria", tanto por enfermos
como por los profesionales sanitarios y plantear siempre un tratamiento y
seguimiento continuados. De esta manera, sería posible prevenir las
exacerbaciones, mejorar la calidad de vida y reducir finalmente la mortalidad.
La
prevalencia del asma se ha incrementado durante las últimas décadas. En
población infantil y adulta joven se estima un ritmo de aumento del 5-6 por
ciento anual en todo el mundo. Esto implica la existencia de mas de 20 millones
de personas con asma en el milenio que comienza.
La
incidencia de asma bronquial se ha estimado entre 0.01-3.9 por ciento anual,
siendo mayor el grupo más joven ( menor de 10 años) y en varones (doble que en
el sexo femenino). La
proporción entre asma extrínseca e intrínseca también varía según el grupo de
edad de los pacientes. Siendo el grupo de asma extrínseca el predominante en la
infancia y adultos jóvenes, e invirtiéndose la proporción a partir de los 45-50
años.
Algunos
aspectos interesantes que podrían explicar el aumento de incidencia del asma
bronquial y que están siendo analizados son:
1) el papel de la polución
medio-ambiental;
2) el papel del tabaco; y
3) la infecciones víricas
respiratorias. Sin embargo, todavía no hay respuesta para esta cuestión.
Desde el punto de vista etiológico
el asma es muy heterogéneo. Clásicamente se ha utilizado la clasificación de :
asma
alérgico (extrínseco) para el tipo de asma que afecta a niños y jóvenes que
tienen una historia familiar positiva de atopía (rinitis, angioedema o ezcema),
pruebas cutánea positivas a la inyección subcutánea de extractos antigénicos,
niveles séricos elevados de IgE y test de provocación positivo a la inhalación
del antígeno específico.
asma idiosincrásico
(intrínseco) para aquellos pacientes asmáticos en los que no llegamos a
detectar alergia a ningún antígeno, que suelen ser pacientes adultos con edad
superior a los 45-50 años y que tienen niveles de IgE normales y pruebas
cutáneas negativas. Sin embargo, esta clasificación es artificial, ya que es
frecuente que encontremos pacientes que comparten características de ambos
tipos.
Los
elementos que contribuyen a la etiología del proceso asmático podemos
separarlos para su estudio y mejor comprensión en los siguientes :
1)
La disrregulación del sistema inmune
2) Factores genéticos
3) Factores
neuro-humorales
4) Factores infecciosos y medio-ambientales.
Desarrollaremos cada uno de los factores de riesgo:
1) La disrregulación del sistema inmune :
Las
investigaciones de la pasada década han dejado claro que en el asma bronquial
juega un papel fundamental la regulación alterada de la respuesta inmune de
tipo celular, en concreto la mediada por linfocitos T CD4+ (helper). A finales
de los 80 nace el concepto de respuesta inmune T helper tipo 1 (Th1) y tipo 2
(Th2).
En el asma bronquial el modelo de respuesta Th2 (mediado por
interleucinas 4, 5 y 13) es fundamental en la respuesta humoral B para la
secrección de IgE, reclutamiento y activación de los eosinófilos.
Estudios de
finales de los 90 confirman que el proceso inflamatorio mediado por la anómala
respuesta Th2 es la base del asma bronquial. La pregunta que queda por
contestar es ¿cúal o cuáles son los agentes que inician y/o facilitan esta
respuesta anómala Th2?
2) Factores genéticos
Desde
hace décadas se acepta la existencia una predisposición genética para
desarrollar la enfermedad asmática; sospechándose que la tendencia a la
hipersensibilización corresponde a una herencia poligénica multifactorial.
En
algunas familias con atopía se ha comprobado una relación con el haplotipo
HLA-DR2/DW2 en el 95 por ciento de los respondedores con formación de IgE para
el antígeno de la ambrosía. El haplotipo HLA-A1-B8 se ha relacionado con
dermatitis atópica complicada con rinitis o asma y el HLA-A3-B7 con rinitis
polínica que desarrollan asma. Es posible que existan varios sistemas genéticos
independientes que desempeñen un papel en la predisposición al asma. La
regulación de la respuesta celular Th2 antes comentada, está íntimamente
relacionada con la región q31-q33 del cromosoma 5. En esta región cromosómica,
se codifican las interleucinas 3, 4, 5, 9 y 13, y también: el factor
estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos; el receptor beta-2; y el
factor de crecimiento de los fibroblastos, todos ellos potencialmente
importantes en el asma. Existe otro gen candidato en la región q13 del
cromosoma 11 asociada con la atopía y la hiperreactividad bronquial, en dicha
región se codifica la subunidad beta del receptor de alta afinidad para la IgE
en el mastocito (FcE.R1). Últimamente, otro hallazgo de particular relevancia
en la disrregulación inmune y la atopía severa es una mutación encontrada en la
alfa-subunidad del receptor de interleucina-4 (R576) que produce aumento de su
función, en un grupo de voluntarios con el síndrome hiper-IgE, dermatitis
atópica severa, asmáticos con niveles elevados de IgE y asmáticos con test de
radioinmunoabsorción positivo para determinados antígenos inhalados.
La vía aérea es muy rica en inervación del sistema
nervioso autónomo. Estudios en animales sugieren que la activación de células
inflamatorias y la liberación de mediadores (leucotrienos, bradicininas)
alteran los potenciales de despolarización de la neuronas (fibras C) de
bronquios y bronquiolos. Así, estímulos menores de la vía respiratoria podrían
provocar una contracción del músculo liso bronquial. Además, una transmisión
errónea adrenérgica se ha relacionado con el broncoespasmo persistente,
identifcándose un defecto en el receptor beta-2 adrenérgico en algunos
pacientes asmáticos.
El papel de la acetilcolina y otros neurotransmisores
llamados neuropéptidos está siendo investigado. Los neuropéptidos en el asma
están ganando especial importancia. La neuroquinina A y la sustancia P forman
parte de un sistema independiente de excitación (no adrenérgica y no
colinérgica) que causa broncoconstricción y posiblemente la hiperrespuesta que
explicaría la hiperreactividad bronquial tanto en atópicos como en no atópicos.
Por tanto, existe una estrecha relación entre estímulos iniciadores de la
respuesta inflamatoria, no necesariamente alérgicos y reflejos neuro-humorales
que son fundamentales en la hiperreactividad bronquial. A este nivel podemos
actuar con fármacos beta-adrenérgicos o anticolinérgicos, hasta el momento
actual
4) Factores infecciosos y medio-ambientales.
Las
infecciones virales del tracto respiratorio son precipitantes comunes de las
crisis asmáticas. Los agentes causales son: rinovirus,
cornavirus, virus influenza B, virus sincitial respiratorio y virus
parainfluenza. La hiperreactividad bronquial puede
persistir durante varias semanas tras la infección como consecuencia de un
proceso inflamatorio de bajo grado iniciado por un agente infeccioso de tipo
viral. La cuestión de si un simple episodio de infección viral puede
desencadenar el proceso inflamatorio persistente y ser la causa de asma crónica
es hoy motivo de gran debate. Un posible papel del virus sincitial respiratorio
(VSR) en el desarrollo del asma ha sido considerado en particular en las
sociedades urbanizadas. No cabe duda del papel del VSR como agente productor de
crisis de disnea en la primera infancia, sin embargo, que el mismo predisponga
al estado atópico o al asma permanece en discusión.
TEMA 3 : Patogenia del Asma :
La
contaminación ambiental, incluido el uso del tabaco, ozono, emisión de gases de
combustión de carburantes, es uno de los aspectos que con mayor interés está
siendo objeto de estudio en la etiopatogénesis del asma. Existe relación entre
el aumento de polución ambiental y las exacerbaciones del asma y también hay
evidencia de asociación entre la exposición al tabaco y el aumento de síntomas
respiratorios en la infancia. Los efectos del tabaco en la mucosa
respiratoria del feto en los estadios iniciales de maduración pulmonar
predispondrían a la enfermedad respiratoria infantil.
En
las últimas tres décadas se ha ido produciendo un cambio progresivo en la
comprensión de la fisiopatología del asma. En los años 70, se produjeron los
descubrimientos referentes a la regulación del sistema adrenérgico y
colinérgico del músculo liso bronquial, haciéndose especial énfasis en el
equilibrio entre AMPc- GMPc y el Calcio intracelular. De ello derivó el
descubrimiento y utilización de las drogas agonistas beta y anticolinérgicas.
Entonces, el asma era considerada una enfermedad donde la broncoconstricción
reversible jugaba el papel fundamental. Durante la década de los 90, se concede
mayor importancia al proceso inflamatorio de base, asentándose el concepto de
asma como una verdadera enfermedad inflamatoria de la vía aérea. Como
consecuencia de esto comienza el tratamiento de fondo del asma con los
corticosteroides. Hoy conocemos muchos aspectos de la inflamación en el asma
bronquial. Sabemos que la inflamación de la mucosa bronquial no es exclusiva
del asma severo, sino que existe también en el asma de leve y moderada
severidad. En el milenio que comienza se está esbozando otro nuevo concepto que
se refiere a "cambios estructurales" que ocurren como consecuencia de
la inflamación persistente, cuya reversibilidad no es inmediata ni mucho menos completa,
en contraposición con el concepto clásico de asma bronquial hasta el momento
actual. Este nuevo concepto es el de "remodelación de la vía
aérea".
Mediadores
de la hiperreactividad bronquial
A
los pocos minutos de la exposición antigénica (en individuos atópicos) se
desencadenan los mecanismos inmunológicos de síntesis, por parte de las células
plasmáticas de anticuerpos específicos de tipo IgE y también alguna subclase de
IgG. Este proceso requiere la colaboración de diferentes células inflamatorias
como macrófagos y linfocitos B y T. Durante esta respuesta las células B son
activadas por la interacción entre los antígenos de clase II del sistema HLA y
células T helper. Una vez sintetizados los anticuerpos se fijan a la porción Fc
del receptor de alta afinidad para IgE (FCERI) de mastocitos hísticos y de
basófilos sanguíneos, lo que resulta en liberación de los mediadores de la reacción
asmática precoz. Estos mediadores son fundamentalmente: la histamina, la
triptasa, leucotrienos C, D y E, el factor quimiotáctico de los eosinófilos, el
factor activador plaquetario (PAF), la bradikinina, el factor quimiotáctico de
los neutrófilos, diferentes prostaglandinas (F2, E1, D2) y derivados de
metabolismo del ácido araquidónico (tromboxano B2) El factor quiomiotáctico de
los eosinófilos, preformado en los mastocitos atrae a los eosinófilos al lugar
de la reacción, lo cual explica la eosinofilia periférica y en el esputo,
característica de los pacientes asmáticos. Esta repuesta precoz del asma puede
ser completamente inhibida por fármacos agonistas beta-2-adrenérgicos, tanto
por su capacidad broncodilatadora como por su efecto bloqueante de la
liberación de los mediadores celulares.
En
una fase más tardía, no en la totalidad de los casos, pero en gran parte de
asmáticos, aún expuestos a menores dosis de antígeno y previamente
sensibilizados, desarrollan una respuesta más prolongada, lo que denominamos reacción
asmática tardía, que comienza 3 ó 4 horas después y persiste por un período
de hasta 12 horas. Esta respuesta tardía está mediada por los eosinófilos que
producen leucotrieno C4 y PAF, contribuyendo directamente al estrechamiento y
edema de las vías respiratorias, además eosinófilos y neutrófilos liberan
proteína catiónica y proteína básica, los cuales producen disrrunpción de la
mucosa bronquial y se activan nuevas respuestas hísticas inflamatorias que
perpetúan la inflamación.
Mediante
el estudio de células y mediadores del líquido procedente del lavado
broncoalveolar (LBA) y de biopsias de mucosa bronquial (en enfermos a los que
se les induce la respuesta asmática tras la inhalación de un alergeno) se han
obtenido datos que confirman las hipótesis de las dos fases (precoz y tardía)
de la respuesta inflamatoria. Inicialmente se detectan en el LBA aumento de los
niveles de histamina, triptasa, prostaglandinas D2 y Leucotrieno C4, junto a la
retención de linfocitos T en la mucosa. Después, a las 6 horas se detecta un
aumento significativo de eosinófilos y neutrófilos en el LBA y en las muestras
biópsicas de la mucosa y submucosa bronquial. Por último, a las 24 horas todo
se normaliza permaneciendo tan sólo células T activadas, habiendo desaparecido
los neutrófilos y eosinófilos.
La
histamina produce vasidolatación capilar y edema en la mucosa bronquial así
como broncoconstricción y las prostaglandinas, el PAF y los leucotrienos son
potentes agentes broncoconstrictores. Las acciones de todos estos mediadores están
realmente solapadas como puede observarse en la Tabla I.
Mecanismos
de la inflamación y del remodelado bronquial
El
asma crónica o persistente se caracteriza por un proceso inflamatorio de la
mucosa bronquial con una anormal acumulación de eosinófilos, linfocitos,
mastocitos, macrófagos, células dendríticas y miofibroblastos. Esta respuesta
más lenta ocurre como continuación de la interacción de mediadores que ya hemos
explicado, en un círculo vicioso en el que mediadores y células producen mayor
lesión del epitelio bronquial autoperpetuando el proceso inflamatorio. En todo
este proceso, se concede capital importancia a la respuesta de tipo T helper-2
y las interleukinas 3, 4, 5, 6, 9 10 y 13. A este nivel es donde actuarían de
forma más importante los corticosteroides en el asma. Se han podido determinar
niveles detectables de interleucina 5 en el esputo indudido de pacientes con
asma persistente y modificarlo con la administración de corticosteroides.
Todo
este proceso inflamatorio conduce a un anormal depósito de colágeno
subepitelial, hiperplasia e hipertrofia de la células caliciformes, del músculo
liso bronquial, de las glándulas submucosas y de también de los vasos
capilares. Estos cambios estructurales de la vía respiratoria son la base del
llamado "remodelado bronquial" que en la actualidad está siendo
objeto de un mayor protagonismo en la patogenia del asma. Las consecuencias del
mismo serían en principio de tres clases. En primer lugar, el engrosamiento de
la pared bronquial y la hipertrofia de la musculatura lisa aumentarían la
resistencia basal de las vías respiratorias y contribuiría a la hiperrespuesta
bronquial. En segundo lugar, el engrosamiento persistente de la vía
respiratoria causa incompleta reversibilidad, primero subclínico y luego
evidente que explicaría la mala evolución de determinados pacientes con asma,
que muestran continuas exacerbaciones y un deterioro de la función pulmonar que
se asemejan más a la EPOC. En tercer lugar, el aumento de la vascularización
bronquial junto con la hipertrofia de las células caliciformes y glándulas
submucosas puede causar un cambio en la composición del moco, que, además de
ser más abundante, tiene más mucina y sufre pérdida de proteínas plasmáticas,
dando lugar a un moco endurecido ("plugs") que causa obstrucción
bronquial en las crisis severas de asma. En la actualidad se concede especial
importancia al papel de la interleucina 11 en la patogénesis de la fibrosis
bronquial y a la interleucina 13 y factor de crecimiento epidérmico en la
metaplasia de las células caliciformes. Está por dilucidar como actuar
terapéuticamente sobre este proceso de remodelación de la vía aérea y será el
verdadero reto para las terapias que se desarrollarán en este comienzo del
milenio.
A Continuación se les mostrará un video que trata de esquematizar la Patogenia del Asma Bronquial , espero que les sea de mucha utilidad . Fue bajado del you tube
En el siguiente video se explica los 3 mecanismos fisiopatológicos más importantes del asma :
La inflamación
Broncoconstricción
Hiperreactividad Bronquial
Remodelamiento del Epitelio Bronquial : donde se ve el depósito de colágeno ,fibroblastos ,etc.
Posteriormente se ve un diagrama de lo que ocurre con el tratamiento ( lo que trataremos más adelante ).
TEMA 4 : Clinica y Diagnóstico
Historia natural del asma en Pediatría
El asma en niños puede ser descrita como “ataques
repetidos de obstrucción
de la vía aérea y dificultad respiratoria intermitentes,
que son desencadenados
por factores tales como exposición a alergenos,
infecciones virales y ejercicio”
(Illi S., ET al). Sin embargo, el diagnóstico se hace
difícil en niños, especialmente
en los menores de 5 años, en los cuales los episodios de
tos y sibilancias son
frecuentes. El 60% de los niños que sibilan antes de los 5
años dejarán de
hacerlo en la edad escolar.
Se
han descrito 3 categorías de sibilancias en niños menores de 5 años:
Sibilancias
tempranas transitorias : que se asocian a prematurez y al humo de
tabaco
en el ambiente familiar. En ellos se postula la presencia de una vía aérea
de
menor calibre como causa de los episodios de sibilancias y generalmente
superan
los síntomas antes de los 3 años de edad.
Sibilancias
de inicio temprano : generalmente asociadas a episodios de
infección
viral, en niños sin evidencia o historia familiar de atopía. Los síntomas
suelen
persistir durante el período escolar y aún hasta los 12 años y suelen
asociarse
a infecciones por virus respiratorio sinsicial en niños por debajo de los
2
años, mientras que otros virus predominan en niños mayores.
Sibilancias
de aparición tardía/asma: estos niños tienen asma, que a menudo
persiste
en la infancia y aún en la vida adulta. Típicamente tienen historia
de
atopía, con la presencia de eczema y patología de la vía aérea con
características
de asma.
El índice clínico publicado por el Dr. José Antonio Castro
Rodríguez y elaborado a partir de los datos de la cohorte de Tucson permite
diferenciar los pacientes.
En el mismo se describen criterios mayores y menores
asociados a la presencia de sibilancias ocurridas a temprana edad, antes de los
tres años, como predictores de asma a la edad de 8 y 12 años. El antecedente de
4 o más episodios de sibilancias, más al menos un criterio mayor o dos
criterios menores, resulta en un índice predictivo positivo de asma (IPA). La
sensibilidad del mismo es del 70 % con un valor predictivo positivo del 52% y
un valor predictivo Negativo del 84%. ( Tabla 2 )
Diagnósticos diferenciales de sibilancias transitorias a
considerar en el primer
año de vida:
• Reflujo gastroesofágico
• Fibrosis quística
• Displasia broncopulmonar
• Malformaciones congénitas respiratorias, cardíacas y/o
digestivas
Las tres primeras, a su vez, deberán considerarse como
diagnóstico diferencial
a toda edad.
Clasificación
clínica de la gravedad del asma
La valoración clínica del asma se establece con los datos
de la anamnesis y los parámetros básicos de función ventilatoria, que debe de
incluir el impacto sobre la calidad de vida, el absentismo laboral, la
necesidad de medicación especifica y los datos de función pulmonar. De acuerdo
a los datos precedentes se han establecido diferentes niveles de severidad,
consensuados en todo el mundo: asma intermitente o asma persistente leve,
moderada o severa (ver Tabla 3).
Tabla 3 : Clasificación clinico funcional del asma
Clasificación del Asma por Niveles de Control
Es importante reconocer que la
severidad del asma depende tanto de la severidad de la enfermedad como tal, así
como de la respuesta al tratamiento.
Adicionalmente, la severidad
no es una característica invariable, sino que esta puede cambiar con los meses
o años en los pacientes con asma.
Esta nueva clasificación
por nivel de control es mas relevante y útil para el
manejo
del asma (Tabla 4 ).
Tabla 4
A continuación como texto de Ayuda se le dará Una guia de Bolsillo dirigido a Médicos y Enfermeras : cuyo enlace es : www.ginasthma.org.
DIAGNÓSTICO :
DIAGNÓSTICO CLINICO :
El
diagnóstico clínico del asma bronquial es posible gracias a la información
recogida en la historia clínica del niño y su familia y a los datos obtenidos
En la exploración física.
Historia clínica
La historia clínica proporciona información relativa a
antecedentes personales y antecedentes familiares.
Antecedentes personales
Dentro de los antecedentes personales debe averiguarse:
• Qué tipo de signos y síntomas tiene.
• La forma de presentación de éstos.
• Si son coincidentes con catarro o no.
• La existencia de enfermedades asociadas.
Signos y síntomas de asma
Los principales signos y síntomas de asma son las sibilancias,
la tos, la dificultad para respirar y el dolor-opresión torácica.
Las sibilancias, también objetivables mediante la exploración
física, suelen ser referidas por la familia o el propio niño como pitos o
silbidos del pecho. Se consideran el síntoma cardinal del asma y el signo físico
más fiable, reflejando la obstrucción del flujo aéreo con una excelente
especificidad (99%), aunque baja sensibilidad (15%), y buena reproducibilidad entre
observadores.
Es además el signo que mejor se correlaciona con la caída
del FEV1, del FEM, con la saturación de oxígeno y con la respuesta
positiva al test de metacolina. La tos es el síntoma de asma más
frecuente, si bien su especificidad es muy baja dado que muchos
otros procesos en la infancia pueden cursar con tos.
La dificultad para respirar (disnea) es un síntoma muy frecuentemente referido por las familias que acuden a consultar.
La opresión y/o dolor torácico es un síntoma poco referido
por los niños, y más común en adolescentes y adultos, posiblemente debido más a
la complejidad de diferenciar este síntoma del conjunto de los demás.
La valoración conjunta de los síntomas que refiere la
familia (y el niño) nos pueden orientar hacia el diagnóstico de asma de una
forma más eficiente (valores predictivos, sensibilidad y especificidad) que
analizando los síntomas por separado.
A continuación se mostrará un video ,donde se Ustedes podran escuchar el sonido caracteristico de las sibilancias al momento de auscultar a un paciente con Asma.
La forma más habitual de
presentación de los síntomas de asma es en episodios, es decir, combinación de
periodos de síntomas de asma con periodos de tiempo libres de los mismos. Estos
episodios reciben diferentes
nombres (crisis, exacerbaciones, ataques La otra forma, con sintomatología más
o menos continua, se corresponde con formas graves de asma, formas paucisintomáticas
de asma (por ejemplo tos crónica persistente) y con cuadros presentes en
algunos lactantes. En las formas persistentes siempre debe valorarse la
posibilidad de factores agravantes.
Edad de inicio,
frecuencia y severidad de los episodios
Es necesario recoger el número
de episodios que el paciente ha presentado y la edad en que los ha tenido. Un
único episodio de asma tiene un valor muy diferente según la edad que
tenga el niño en ese momento. Así, se sabe que alrededor del 30% de los menores
de 5 años presentan en algún momento un episodio de síntomas
compatibles con asma. No obstante, de éstos, sólo un tercio continuará con
síntomas de asma en edades posteriores de la vida.
En esta etapa, la repetición de
los episodios, dos o más, tiene una sensibilidad y una especificidad del 84%
para el diagnóstico ulterior de asma.
En edad escolar y en la
adolescencia, cuando se presenta un primer episodio de asma la probabilidad de
que se trate de un asma que permanecerá a lo largo de los años es mucho mayor.
La gravedad de los episodios
también es determinante. Los ingresos previos por asma (Hospitalización y/o UCIP)
son un indicador de gravedad y orientan, en especial en edades tempranas, hacia
un asma no transitoria. En esos casos, resulta necesario repasar con detalle
los informes de alta del niño.
Enfermedades asociadas
Teniendo en cuenta lo comentado
sobre la atopia, resulta importante identificar la presencia de dermatitis
atópica en el niño, siendo para ello útiles la aplicación de los criterios
diagnósticos de Hanifin y Rajka y los de extensión como el SCORAD.
También debe investigarse la
posible existencia de rinitis alérgica (rinorrea acuosa, prurito nasal,
estornudos,...) y la presencia de sensibilización a alergenos, que confirmarían
el diagnóstico de atopia.
Antecedentes familiares
Los datos más relevantes de la
historia familiar son la presencia de asma bronquial u otra enfermedad atópica
en familiares de primer grado (padres y
Hermanos).
Otros factores identificables en la historia clínica
Existen muchos factores que han
sido descritos como factores protectores, factores de riesgo o como factores
precipitantes del asma, por lo que su
conocimiento puede ayudar a
orientar el diagnóstico, en especial en edades tempranas. La identificación de
desencadenantes de los síntomas de asma también es muy importante., el
ejercicio físico, el tabaco, la contaminación
ambiental y doméstica, las
emociones y sustancias irritantes (pinturas, barnices...), entre otros.
La carga de la historia clínica: el elemento diagnóstico
Cuando el pediatra se enfrenta a
la historia clínica de un niño que presenta síntomas de asma, le surgen habitualmente
dos preguntas: la primera, si existen suficientes datos como
para decir que en ese momento el niño tiene asma (pregunta diagnóstica), y si
esa pregunta es positiva, la segunda de si es posible establecer que ese asma
persistirá o no a lo largo de los años (pregunta pronostica).
Habitualmente ambas preguntas se
entremezclan y hay una tendencia a identificar pronóstico con diagnóstico. Es,
por tanto, importante diferenciar ambos, pues con independencia de
que el asma prosiga o no en edades posteriores de la vida, un niño puede
presentar asma en un momento determinado y en
consecuencia requerir actuaciones positivas para con su salud por parte del
sistema sanitario.
Sobre la base de estos datos, se puede establecer una
aproximación al diagnóstico precoz del asma, es decir, cuándo podemos
hablar ya de asma bronquial en un niño.
La carga de la historia clínica: el elemento pronóstico
Una vez nos hemos aproximado al
diagnóstico del asma, resulta, desde todos los puntos de vista, necesario establecer
un pronóstico de duración de la enfermedad asmática.
El hecho de informar a una familia
de que lo que presenta su hijo es asma bronquial lleva aparejada la necesidad
de informar sobre los posibles escenarios futuros de su enfermedad.
Recientes estudios de cohortes
han ido perfilando una serie de criterios pronósticos. Como ya quedó dicho, la
presencia de atopia en el niño es el factor más relevante para la
persistencia de asma en el adulto. Por otro lado, el grupo del Tucson Children´s
Respiratory Study ha propuesto un índice clínico aplicable en la edad de
lactantes y preescolar (tabla 2). La especificidad de este índice para
predecir asma entre los 6 y 13 años es alta (mayor del 97%), con valor
predictivo positivo del 77% y negativo del 68%. Sin embargo, la sensibilidad no
es buena, apenas un 16%. Por tanto, habrá lactantes con enfermedad respiratoria
de vías bajas con sibilancias que, aun con este índice negativo,
tendrán asma persistente en el futuro.
Exploración
Fuera del periodo de síntomas, el examen físico del niño
con asma puede ser normal.
En presencia de síntomas la exploración puede constatar:
sibilancias, espiración alargada, uso de la musculatura respiratoria accesoria,
tiraje o retracción torácica, taquipnea, taquicardia y cianosis.Otros datos
relevantes pueden ser la existencia de signos de rinitis y dermatitis atópica.
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL
La medición objetiva de la
función pulmonar, cuando la edad del niño lo permite, es, junto con la clínica,
el pilar del diagnóstico de asma. La
prueba de función pulmonar por
excelencia en el asma es la espirometría, en concreto la espirometrías,forzada
y el análisis de la fase espiratoria de la
misma. En determinadas
circunstancias, la medición del flujo espiratorio máximo (FEM), mediante el medidor
correspondiente, puede resultar de utilidad, aunque la información que ofrece
es mucho menos valiosa que la obtenida en una espirometría.
Espirometría
Conceptos básicos
La espirometría es una
técnica de exploración funcional pulmonar que evalúa volúmenes y flujos
pulmonares, poniéndolos en relación entre sí y/o con el tiempo necesitado para la
realización de la prueba.
El espirómetro es el
instrumento con el que se realiza la espirometría. Básicamente podemos
clasificarlos en dos modelos: de volumen o cerrados (espirómetros de agua, de fuelle
o de pistón) y de flujo, abiertos o neumotacógrafos (de Fleisch, de malla, de
alambre caliente y de turbina). Por su sencillez y capacidad de transporte,
este último es el que hoy en día está presente en la mayor parte de centros de
Atención Primaria. En la actualidad los equipos vienen acompañados de un
procesador informático que permite imprimir curvas y datos, poniéndolos en
relación con valores de referencia.
Las principales mediciones que
se pueden realizar con un espirómetro son la cuantificación de:
Þ
Volúmenes pulmonares
estáticos, siendo el más importante la capacidad vital (CV).
Þ
Volúmenes y flujos
pulmonares dinámicos, comola FVC, el FEV1, la relación entre ambos y el FEF.
Los primeros se obtienen
mediante una maniobra lenta o relajada, mientras que en los dinámicos la maniobra
debe ser máxima y forzada.
Estos últimos son los que más
interesan en el asma.
De entre estos valores debe
resaltarse que el FEV1 es el patrón oro en la valoración de la función pulmonar
en el asma. Es el valor más reproducible y el que mejor refleja la obstrucción
al flujo de la vía aérea y la respuesta de ésta a los broncodilatadores. La relación
entre el FEV1 y la FVC, cuando está por debajo del 80% de los valores de
referencia, es indicadora de patrón obstructivo. El FEF25-75 es un parámetro
sensible a la obstrucción del flujo aéreo, pero su variabilidad es mucho mayor
que la del FEV1, por lo que la interpretación aislada de su resultado debe hacerse
con cautela. La figura 1 muestra los principales valores de la espirometría forzada.
Procedimiento
La ejecución e interpretación de una espirometría requiere
de unos procedimientos ampliamente estandarizados. En resumen se puede decir que para poder aplicar los resultados de una espirometría en
un niño, deben seguirse tres pasos básicos, tal que el correcta cumplimiento
del paso previo es condición sine qua non para dar el siguiente.
Estos tres pasos son:
¨
Ejecución de la
espirometría.
¨
Comprobación de que
ésta cumple criterios de calidad.
¨
Interpretación de los
resultados obtenidos.
fig 1 : Representación de los principales valores de la espirometría forzada.
Pruebas de tamizaje basadas en la determinación de la IgE
Las pruebas de tamizaje
proporcionan una valiosa información como primer escalón en el diagnóstico de la
alergia en el asma a la hora de identificar a niños sensibilizados. Se trata de
técnicas cualitativas que dicen Sí (+) o No (—) a la presencia de IgE
específicas frente a los alergenos más relevantes.
El Phadiatop Infant® (Pharmacia
Diagnostics-Uppsala- Sweden) consiste en una mezcla equilibrada de siete
neumolergenos (ácaros, caspa de gato, caspa de perro, polen de gramíneas,
polen de árboles y polen de malezas) y de cinco alergenos alimentarios (huevo,
leche, gamba, cacahuete y soja). Esta combinación lo hace especialmente útil en
menores de 6 años por lo comentado anteriormente.
El Phadiatop Pediátrico® incluye
los siete neumolaergenos y podría utilizarse como prueba de tamizaje en niños
de 6 años en adelante.
Cuantificación de la IgE total
En condiciones normales la
inmunoglobulina E se halla en concentraciones muy bajas en el suero de los niños.
Sus valores varían con la edad, siendo al nacer menores de 5 kUI/l y alcanzando
los valores más elevados alrededor de los 10 años, sin superar las 40 kUI/l. Se
considera que una elevación por encima de dos desviaciones estándar del valor
para su edad o de 100 kUI/l es muy sugerente de
enfermedad atópica y/o alergia. No obstante, aunque su sensibilidad es elevada,
su especificidad no lo es tanto, y muchas otras enfermedades (algunas tan
frecuentes como las parasitosis intestinales) pueden cursar con cifras de IgE
total elevada. Su valor predictivo negativo (VPN) también deja mucho que
desear, pudiendo encontrarse una IgE total en rangos normales en presencia de IgE
específicas positivas y un cuadro alérgico franco. Por lo tanto, la IgE total
no es una buena herramienta de tamizaje de la enfermedad alérgica, y más
teniendo en cuenta que contamos con otros instrumentos más eficaces para tal
fin.
Cuantificación de la IgE específica frente a alergenos
La evaluación en suero de la IgE
específica frente a alergenos es una estrategia fiable y reproducible, de una
excelente sensibilidad y especificidad y
con la ventaja adicional de ser
cuantitativa. Ha de emplearse para su determinación la tecnología que presente
un mayor rendimiento y reúna los
mejores indicadores de calidad.
Cualquier valor positivo de IgE
específica debe considerarse indicativo de sensibilización. Valores por encima
de 0,7 kUI/l se correlacionan aceptablemente con la presencia de sintomatología
derivada de dicha sensibilización.
La evaluación de la IgE
específica en suero no está interferida ni por medicinas ni por el estado de la
piel y sigue unos patrones de estandarización
internacionalmente reconocidos.
Prick test
El prick test aprovecha el
fenómeno inmunológico que acontece en la piel de las personas sensibilizadas y
en el cual los mastocitos tienen unidas IgE específicas a sus receptores de
superficie de membrana.
La técnica consiste en la
colocación de una gota de extracto alergénico sobre la piel sana del niño, puncionando
a través de dicha gota con una lanceta especial de 1 mm, con lo que se
introduce una parte mínima de dicho extracto en la piel. El alergeno introducido
se une a la IgE anclada al mastocito y
repite el proceso de interacción antígenoanticuerpo antígenoanticuerpo (alergeno-IgE específica), lo
que provoca la degranulación de los mastocitos y la aparición de un habón y un
halo eritematoso circundante. La técnica es cualitativa y su resultado se
refiere al tamaño del habón a los 15-20 minutos.
El prick test tiene como ventaja
la inmediatez de los resultados, pero también presenta algunos inconvenientes, como
son problemas de estandarización,que se interfiere por el estado
de la piel (eccema, dermografismo, corticoides tópicos) o con la toma previa de
antihistamínicos y otras medicinas.
El
tratamiento del asma en el momento actual sólo puede entenderse desde una
estrategia global, que corresponsabilice al médico y al paciente en el
desarrollo del programa terapéutico. El plan comprende sobre todo educación del
paciente y la combinación de medidas generales y tratamiento farmacológico de
acuerdo al tipo y severidad del asma. De una forma general podríamos resumir
los objetivos fundamentales del tratamiento de una enfermedad crónica y
recurrente como es el asma, en la Tabla 5
Tabla 5 : Objetivos generales del tratamiento del asma
A continuación les dejare un Libro de Consulta , para que Ustedes puedan leer :
"GEMA" 2009 GUIA ESPAÑOLA PARA EL MANEJO DE ASMA" . Deben leer la Sección 3 : Tratamiento del Asma , pag. 43.
Programa de formación en
asma infantil
Diagnóstico
de la alergia en el contexto del asma
A continuación les dejo una presentación en power point de : ASMA INFANTIL , se presenta como una forma de resumen del tema que hemos tratado .TAREA PRACTICA :
Resolver el caso clínico de un paciente , Infante menor de un año , que llega a la emergencia con Dificultad Respiratotia:
Observando el video :
- Observe el patron respiratorio : Toráxica , Abdominal , disbalance
- Tome la Frecuencia Respiratoria
- Observe si presenta otros signos de Dificultad respiratoria : Tiraje Subcostal , Tiraje intercostal , Tiraje supraesternal , de acuerdo a esto se clasificará el grado de dificultad respiratoria . Utilizando el Score de Bierman y Pierson‐Tal , que tambien les adjunto .
ALUMNOS GRACIAS POR SU ATENCIÓN , HASTA LA PRÓXIMA CLASE.
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